dirman yapenas 07

Selasa, 27 Juli 2010

apendisitis

BAB 1
PENDAHULUAN

A. Pendahuluan
Apendisitis akut adalah suatu radang yang timbul secara mendadak pada apendik dan merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering ditemui. Apendisitis akut merupakan radang bakteri yang dicetuskan berbagai faktor. Diantaranya hyperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks dan cacing ascaris dapat juga menimbulkan penyumbatan.
Insiden apendisitis akut lebih tinggi pada negara maju daripada Negara berkembang, namun dalam tiga sampai empat dasawarsa terakhir menurun secara bermakna, yaitu 100 kasus tiap 100.000 populasi mejadi 52 tiap 100.000 populasi. Kejadian ini mungkin disebabkan perubahan pola makan, yaitu Negara berkembang berubah menjadi makanan kurang serat. Menurut data epidemiologi apendisitis akut jarang terjadi pada balita, meningkat pada pubertas, dan mencapai puncaknya pada saat remaja dan awal 20-an, sedangkan angka ini menurun pada menjelang dewasa. Insiden apendisitis sama banyaknya antara wanita dan laki-laki pada masa prapuber, sedangkan pada masa remaja dan dewasa muda rationya menjadi 3:2, kemudian angka yan tinggi ini menurun pada pria.

Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan, obstruksi merupakan penyebab yang dominan dan merupakan pencetus untuk terjadinya apendisitis. Kuman-kuman yang merupakan flora normal pada usus dapat berubah menjadi patogen, menurut Schwartz kuman terbanyak penyebab apendisitis akut adalah Bacteriodes Fragillis bersama E. Coli.
Opersi merupakan suatu kekerasan dan trauma bagi penderita. Anastesi maupun tindak bedahnya menyebabkan kelainan yang menimbulkan berbagai keluhan dan gejala. Kelainan harus didiagnosa agar atas dalam penyebab dan patologinya dapat dilakukan pengobatan. Operasi yang dilakukan pada appendisitis meliputi apendiktomi dan laparoskopik apendiktomi. Yang akan menjadi bahasan kami pada makalah ini adalah bagaimana Asuhan Keperawatan Pre dan Post Operasi Apendisitis Akut.
B. Tujuan
Adapun tujuan yang hendak dicapai dalam pembuatan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui definisi apendisitis akut dan penyebab sehingga dilakukan apendektomi.
2. Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan Pra dan Post Operasi pada Apendisitis Akut.

BAB 11
KONSEP MEDIS

A. Pengertian
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks) (http://www.medicastore.com).
Appendisitis akut adalah suatu peradangan apendiks yang mengenai lapisan apendiks yang terjadi secara akut (Sylvia A Price & Lorraine M Wilson, 2000)
Appendisitis akut adalah peradangan yang terjadi secara akut dari appendiks vermiformis dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering (Mansjoer Arif, 2001)
Appendisitis akut adalah peradangan apendiks yang relatif sering dijumpai dan dapat timbul tampa sebab yang jelas dan terjadi secara akut. Peradangan menyebabkan appendiks membengkak dan nyeri dapat menimbulkan ganggren karena suplai darah terganggu ( Corwin, 2000)
Appendisitis akut adalah penyakit radang pada appendiks vermiformis yang terjadi secara akut (http://www.emedicine.com).
B. Anatomi
Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung seperti jari yang terdapat diusus besar, tepatnya didaerah perbatasan dengan usus halus dengan panjang kira-kira 10cm dan berpangkal pada sekum. Apendiks memiliki lumen sempit dibagian proximal dan melebar pada bagian distal. Saat lahir, apendiks pendek dan melebar dipersambungan dengan sekum. Selama anak-anak, pertumbuhannya biasanya berotasi ke dalam retrocaecal tapi masih dalam intraperitoneal.

Pada apendiks terdapat 3 tanea coli yang menyatu dipersambungan caecum dan bisa berguna dalam menandakan tempat untuk mendeteksi apendiks. Posisi apendiks terbanyak adalah Retrocaecal (74%) lalu menyusul Pelvic (21%), Patileal(5%), Paracaecal (2%), subcaecal(1,5%) dan preleal (1%).1,4
Apendiks didarahi oleh arteri apendicular yang merupakan cabang dari bagian bawa arteri ileocolica. Arteri apendiks termasuk end arteri. Apendiks memiliki lebih dari 6 saluran limfe melintangi mesoapendiks menuju ke nodus limfe ileocaecal. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari. Lendir itu secara normal dicurahkan dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke sekum. Bila ada hambatan dalam pengaliran lendir tersebut maka dapat mempermudah timbulnya apendisitis (radang pada apendiks). Di dalam apendiks juga terdapat imunoglobulin, zat pelindung terhadap infeksi dan yang banyak terdapat di dalamnya adalah Ig A. Selain itu pada apendiks terdapat arteria apendikularis yang merupakan end-artery.
C. Etiologi
Apendisitis akut dapat disebabkan oleh beberapa sebab terjadinya proses radang bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya Hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks, dan cacing askaris yang menyumbat. Ulserasi mukosa merupakan tahap awal dari kebanyakan penyakit ini. Namun ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks, diantaranya :
1. Faktor sumbatan
Faktor obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya apendisitis (90%) yang diikuti oleh infeksi. Sekitar 60% obstruksi disebabkan oleh hyperplasia jaringan lymphoid sub mukosa, 35% karena stasis fekal, 4% karena benda asing dan sebab lainnya 1% diantaranya sumbatan oleh parasit dan cacing. Obsrtruksi yang disebabkan oleh fekalith dapat ditemui pada bermacam-macam apendisitis akut diantaranya ; fekalith ditemukan 40% pada kasus apendisitis kasus sederhana, 65% pada kasus apendisitis akut ganggrenosa tanpa ruptur dan 90% pada kasus apendisitis akut dengan rupture.
2. Faktor Bakteri
Infeksi enterogen merupakan faktor pathogenesis primer pada apendisitis akut. Adanya fekolith dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi memperburuk dan memperberat infeksi, karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks, pada kultur didapatkan terbanyak ditemukan adalah kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan E.coli, lalu Splanchicus, lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes splanicus. Sedangkan kuman yang menyebabkan perforasi adalah kuman anaerob sebesar 96% dan aerob<10%.
3. Kecenderungan familiar
Hal ini dihubungkan dengan tedapatnya malformasi yang herediter dari organ, apendiks yang terlalu panjang, vaskularisasi yang tidak baik dan letaknya yang mudah terjadi apendisitis. Hal ini juga dihubungkan dengan kebiasaan makanan dalam keluarga terutama dengan diet rendah serat dapat memudahkan terjadinya fekolith dan mengakibatkan obstruksi lumen.
4. Faktor ras dan diet
Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan pola makanan sehari-hari. Bangsa kulit putih yang dulunya pola makan rendah serat mempunyai resiko lebih tinggi dari Negara yang pola makannya banyak serat. Namun saat sekarang, kejadiannya terbalik. Bangsa kulit putih telah merubah pola makan mereka ke pola makan tinggi serat. Justru Negara berkembang yang dulunya memiliki tinggi serat kini beralih ke pola makan rendah serat, memiliki resiko apendisitis yang lebih tinggi.
5. Faktor infeksi saluran pernapasan
Setelah mendapat penyakit saluran pernapasan akut terutama epidemi influenza dan pneumonitis, jumlah kasus apendisitis ini meningkat. Tapi harus hati-hati karena penyakit infeksi saluran pernapasan dapat menimbulkan seperti gejala permulaan apendisitis.
D. Patofisiologi
Terjadinya apendisitis akut umumnya karena bakteri. Namun, terdapat banyak sekali faktor pencetus terjadinya hal itu. Tanda patogenetik primer diduga karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit). Sumbatan dari lumen apendiks yang menghambat pengeluaran mukus akan mengakibatkan pembengkakan, infeksi dan ulserasi. Tumor apendiks juga dianggap memiliki andil terhadap mucnulnya apendisitis . Penelitian terakhir menemukan bahwa ulserasi mukosa akibat parasit seperti E Hystolitica, merupakan langkah awal terjadinya apendisitis pada lebih dari separuh kasus, bahkan lebih sering dari sumbatan lumen. Makanan rendah serat juga memiliki kemungkinan menimbulkan apendisitis. Tinja yang keras pada akhirnya akan menyebabkan konstipasi yang akan meningkatkan tekanan didalam sekum sehingga akan mempermudah timbulnya penyakit itu. Apendisitis dapat menyerang siapa saja, segala umur dan pada semua jenis kelamin.

Vermiform (appendix)
Nyeri dari visera seringkali secara bersamaan dilokalisasi di dua daerah permukaan tubuh karena nyeri dijalarkan melalui nyeri alih viseral dan nyeri langsung parietal.
Mekanisme :
1. Impuls nyeri yang berasal dari appendix akan melewati serabut-serabut nyeri viseral saraf simpatik dan selanjutnya akan masuk ke medulla spinalis kira-kira setinggi thorakal X sampai thorakal XI dan dialihkan ke daerah sekeliling umbilikus (menimbulkan rasa pegal dan kram)
2. Dimulai di peritoneum parietal tempat appendix meradang yang melekat pada dinding abdomen. Ini menyebabkan nyeri tajam di peritoneum yang teriritasi di kuadran kanan bawah abdomen.

E. Manifestasi Klinik
Ada beberapa gejala awal yang khas yakni nyeri yang dirasakan secara samar (nyeri tumpul) di daerah sekitar pusar. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut yaitu nyeri pd titik Mc Burney. Nyeri perut ini akan bertambah sakit apabila terjadi pergerakan seperti batuk, bernapas dalam, bersin, dan disentuh daerah yang sakit. Nyeri yang bertambah saat terjadi pergerakan disebabkan karena adanya gesekan antara visera yang meradang sehingga menimbulkan rangsangan peritonium. Selain nyeri, gejala apendisitis akut lainnya adalah demam derajat rendah, mules, konstipasi atau diare, perut membengkak dan ketidakmampuan mengeluarkan gas. Gejala-gejala ini biasanya memang menyertai apendisitis akut namun kehadiran gejala-gejala ini tidak terlalu penting dalam menambah kemungkinan apendisitis dan begitu juga ketidakhadiran gejala-gejala ini tidak akan mengurangi kemungkinan apendisitis.
Pada kasus apendisitis akut yang klasik, gejala-gejala permulaan antara lain :
1. Rasa nyeri atau perasaan tidak enak disekitar umbilikus ( nyeri tumpul ). Beberapa jam kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dan mungkin terdapat nyeri tekan disekitar titik Mc Burney. Rasa sakit semakin meningkat, sehingga pada saat berjalan pun penderita akan merasakan sakit yang mengakibatkan badan akan mengambil sikap membungkuk pada saat berjalan. Nyeri yang dirasakan tergantung juga pada letak apendiks, apakah di rongga panggul atau menempel di kandung kemih sehingga frekuensi kencing menjadi meningkat. Nyeri perut juga akan dirasakan bertambah oleh penderita bila bergerak, bernapas dalam, berjalan, batuk, dan mengejan. Nyeri saat batuk dapat terjadi karena peningkatan tekanan intra-abdomen.
2. Muntah, muntah, dan tidak ada nafsu makan
Secara umum setiap radang yang terjadi pada sistem saluran cerna akan menyebabkan perasaan mual sampai muntah. Meskipun pada kasus apendisitis ini, tidak ditemukan mekanisme pasti mengapa dapat merangsang timbulnya muntah.
3. Demam ringan ( 37,5° C – 38,5° C ) dan terasa sangat lelah
Proses peradangan yang terjadi akan menyebabkan timbulnya demam, terutama jika kausanya adalah bakteri. Inflamasi yang terjadi mengenai seluruh lapisan dinding apendiks. Demam ini muncul jika radang tidak segera mendapat pengobatan yang tepat.
4. Diare atau kostipasi
Peradangan pada apendiks dapat merangsang peningkatan peristaltik dari usus sehingga dapat menyebabkan diare. Infeksi dari bakteri akan dianggap sebagai benda asing oleh mukosa usus sehingga secara otomatis usus akan berusaha mengeluarkan bakteri tersebut melalui peningkatan peristaltik. Selain itu, apendisitis dapat juga terjadi karena adanya feses yang keras ( fekolit ).
Pada keadaan ini justru dapat terjadi konstipasi.
Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga dapat menyebabkan terjadinya komplikasi yang lebih parah.
F. Pemeriksaan yang Dibutuhkan
Pemeriksaan fisis
Ø Inspeksi :
Pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada inspeksi biasa ditemukan distensi perut.
Ø Palpasi :
Kecurigaan menderita apendisitis akan timbul pada saat dokter melakukan palpasi perut dan kebahagian paha kanan. Pada daerah perut kanan bawah seringkali bila ditekan akan terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri ( Blumberg sign ). Nyeri perut kanan bawah merupakan kunci dari diagnosis apendisitis akut.
Ø Terkadang dokter akan melakukan pemeriksaan colok dubur untuk menentukan letak apendiks bila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan colok dubur kemudian terasa nyeri maka kemungkinan apendiks penderita terletak didaerah pelvis.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan laboratorium yang biasa dilakukan pada pasien yang diduga apendisitis akut adalah pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktive(CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap sebagian besar pasien biasanya ditemukan jumlah leukosit diatas 10.000 dan neutrofil diatas 75 %.Sedang pada pemeriksaan CRP ditemukan jumlah serum yang mulai meningkat pada 6-12 jam setelah inflamasi jaringan.Pemeriksaan radiologi yang biasa dilakukan pada pasien yang diduga apendisitisakut antara lain adalah Ultrasonografi, CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonogarafi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedang pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendicalith serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran dari saekum
G. Komplikasi
Komplikasi yang sering ditemukan adalah infeksi, perforasi, abses intra abdominal/pelvis, sepsis, syok, dehisensi. Perforasi yang ditemukan baik perforasi bebas maupaun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan, sehingga membentuk massa yang terdiri dari kumpulan apendiks, sekum, dan keluk usus.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien dengan apendisitis akut meliputi terapi medis dan terapi bedah. Terapi medis terutama diberikan pada pasien yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah, dimana pada pasien diberikan antibiotik. Namun sebuah penelitian prospektif menemukan bahwa dapat terjadi apendisitis rekuren dalam beberapa bulan kemudian pada pasien yang diberi terapi medis saja. Selain itu terapi medis juga berguna pada pasien apendisitis yang mempunyai risiko operasi yang tinggi. Namun pada kasus apendisitis perforasi, terapi medis diberikan sebagai terapi awal berupa antibiotik dan drainase melalui CT-scan pada absesnya. The Surgical Infection Society menganjurkan pemberian antibiotik profilaks sebelum pembedahan dengan menggunakan antibiotik spektrum luas kurang dari 24 jam untuk apendisitis non perforasi dan kurang dari 5 jam untuk apendisitis perforasi.
Penggantian cairan dan elektrolit, mengontrol sepsis, antibiotik sistemik adalah pengobatan pertama yang utama pada peritonitis difus termasuk akibat apendisitis dengan perforasi.
1. Cairan intravena ; cairan yang secara massive ke rongga peritonium harus di ganti segera dengan cairan intravena, jika terbukti terjadi toxix sistemik, atau pasien tua atau kesehatan yang buruk harus dipasang pengukur tekanan vena central. Balance cairan harus diperhatikan. Cairan atau berupa ringer laktat harus di infus secara cepat untuk mengkoreksi hipovolemia dan mengembalikan tekanan darah serta pengeluaran urin pada level yang baik. Darah di berikan bila mengalami anemia dan atau dengan perdarahan secara bersamaan.
2. Antibiotik : pemberian antibiotik intraven diberikan untuk antisipasi bakteri patogen , antibiotik initial diberikan termasuk gegerasi ke 3 cephalosporins, ampicillin – sulbaktam, dll, dan metronidazol atau klindanisin untuk kuman anaerob. Pemberian antibiotik postops harus di ubeah berdasarkan kulture dan sensitivitas. Antibiotik tetap diberikan sampai pasien tidak demam dengan normal leukosit.
Setelah memperbaiki keadaan umum dengan infus, antibiotik serta pemasangan pipa nasogastrik perlu di lakukan pembedahan sebagai terapi definitif dari appendisitist perforasi
Perlu dilakukan insisi yang panjang supaya mudah dilakukan pencucian rongga peritonium untuk mengangkat material seperti darah, fibrin serta dilusi dari bakteria. Pencucian cukup dengan larutan kristaloid isotonis yang hangat, penambahan antiseptik dan antibiotik untuk irigasi cenderung tidak berguna bahkan malah berbahaya karena menimbulkan adhesive (misal tetrasiklin atau provine iodine), anti biotik yang diberikan secara parenteral dapat mencapai rongga peritonium dalam kadar bakterisid. Tapi ada juga ahli yang berpendapat bahwa dengan penambahan tetrasiklin 1 mg dalam 1 ml larutan garam dapat mengendalikan sepsis dan bisul residual, pada kadar ini antibiotik bersifat bakterisid terhadap kebanyakan organisme. Walaupun sedikit membuat kerusakan pada permungkaan peritonial tapi tidak ada bukti bahwa menimbulkan resiko perlengketan. Tapi zat lain seperti iodine tidak populer. Setelah pencucian seluruh cairan di rongga peritonium seluruh cairan harus diaspirasi.
Terapi bedah meliputi apendiktomi dan laparoskopik apendiktomi. Apendiktomi terbuka merupakan operasi klasik pengangkatan apendiks. Mencakup Mc Burney, Rocke-Davis atau Fowler-Weir insisi. Dilakukan diseksi melalui oblique eksterna, oblique interna dan transversal untuk membuat suatu muscle spreading atau muscle splitting, setelah masuk ke peritoneum apendiks dikeluarkan ke lapangan operasi, diklem, diligasi dan dipotong. Mukosa yang terkena dicauter untuk mengurangi perdarahan, beberapa orang melakukan inversi pada ujungnya, kemudian sekum dikembalikan ke dalam perut dan insisi ditutup
Laparoskopik apendiktomi mulai diperkenalkan pada tahun 1987, dan telah sukses dilalukan pada 90-94% kasus apendisitis dan 90% kasus apendisitis perforasi. Saat ini laparoskopik apendiktomi lebih disukai. Prosedurnya, port placement terdiri dari pertama menempatkan port kamera di daerah umbilikus, kemudian melihat langsung ke dalam melalui 2 buah port yang berukuran 5 mm. Ada beberapa pilihan operasi, pertama apakah 1 port diletakkan di kuadran kanan bawah dan yang lainnya di kuadran kiri bawah atau keduanya diletakkan di kuadran kiri bawah. Sekum dan apendiks kemudian dipindahkan dari lateral ke medial. Berbagai macam metode tersedia untuk pengangkatan apendiks, seperti dectrocauter, endoloops, stapling devices. Mengenai pemilihan metode tergantung pada ahli bedahnya. Apendiks kemudian diangkat dari abdomen menggunakan sebuah endobag. Laparoskopik apendiktomi mempunyai beberapa keuntungan antara lain bekas operasinya lebih bagus dari segi kosmetik dan mengurangi infeksi pascabedah. Beberapa penelitian juga menemukan bahwa laparoskopik apendiktomi juga mempersingkat masa rawatan di rumah sakit. Kerugian laparoskopik apendiktomi antara lain mahal dari segi biaya dan juga pengerjaannya yang lebih lama, sekitar 20 menit lebih lama dari apendiktomi terbuka. Namun lama pengerjaanya dapat dipersingkat dengan peningkatan pengalaman. Kontraindikasi laparoskopik apendiktomi adalah pada pasien dengan perlengketan intra-abdomen yang signifikan.

BAB 111
KONSEP KEPERAWATAN

Untuk melaksanakan asuhan keperawatan digunakan suatu pendekatan proses keperawatan yang terdiri dari langkah - langkah ilmiah yaitu : Pengkajian, Dampak kebutuhan dasar manusia (KDM), Diagnosa keperawatan, Intervensi, Implementasi dan evaluasi.
1. Pengkajian

Data – data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan pada pra dan post operasi apendisitis akut ialah sebagai berikut:
Data Dasar Pengkajian Pasien (Praoperasi) (Doenges, 2000):
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala: Malaise
2. Sirkulasi
Gejala: Takikardi
3. Eliminasi
Gejala: Konstipasi pada awitan;
Diare (kadang-kadang)
Tanda: Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan.
Penurunan atau tak ada bising usus.

4. Makanan / Cairan
Gejala: AnoreksiaMual/muntah
Mual/muntah
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilikus, yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik McBurney (setengah jarak antara umbilikus dan tulang ileum kanan), meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam (nyeri berhenti tiba-tiba diduga perforasi atau infark pada apendiks).
Tanda: Keluhan berbagai rasa nyeri/gejala tak jelas (sehubungan dengan lokasi apendiks, contoh retrosekal atau sebelah ureter)
Perilaku berhati-hati; berbaring kesamping atau telentang dengan lutut ditekuk; meningkatnya nyeri pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak
Nyeri lepas pada sisi kiri diduga inflamasi peritoneal
6. Pernapasan
Tanda: Takipnea, pernapasan dangkal

7. Keamanan
Tanda: Demam (biasanya rendah)

8. Penyuluhan dan Pembelajaran
Gejala: Riwayat kondisi lain yang berhuibungan dengan nyeri abdomen contoh pielitis akut, betu uretra, salpingitis akut, ileitis regional.
Dapat terjadi pada berbagai
Pertimbangan DRG menunjukan rerata lama dirawat: 4,2 hari.
Rencana pemulangan:
Menbutuhkan bantuan sedikit transportasi, tugas pemeliharaan rumah.
Data Dasar Pengkajian Pasien (Praoperasi) (Brunner & Suddarth, 2002):
Pengkajian dilakukan untuk mengetahui ada atau tidaknya komplikasi dan keberhasilan operasi. Adapun yang harus dikaji pada pasien apendisitis akut pasca/post operasi adalah sebagai berikut:
1. Adanya nyeri tekan abdomen, demam, muntah, kekakuan abdomen, dan takikardi, dimungkinan terjadi peritonitis.
2. Anoreksia, Menggigil, demam, diaforesis, diare yang menunjukkan abses pelvis, abses subfrenik (abses dibawah diafragma) atau lumbal.

2. Diagnosa keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama; insisi bedah.
2. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah praoperasi; Status hipermetabolik ( demam, proses penyembuhan).
3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan distensi jaringan usus oleh inflamasi; insisi bedah.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/ mengingat; salah interpretasi informasi; tidak mengenal sumber informasi.
3. Rencana keperawatan
Adapun rencana keperawatan pre dan post operasi pada apendisitis akut adalah sebagai berikut:
1. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama; insisi bedah
Tujuan:
Meningkatkan penyembuhan luka dengan benar; bebas tanda infeksi/inflamasi, drainase purulen, eritema, dan deman.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
1. Awasi tanda vital. Perhatikan demam, menggigil, berkeringat, perubahan mental, meningkatnya nyeri abdomen.

2. Lakukan pencucian tangan yang baik dan perawatan luka aseptik. Berikan perawatan paripurna.
3. Lihat insisi dan balutan. Catat karakteristik drainase luka/drein (bila dimasukkan), adanya eritema.
4. Berikan informasi yang tepat, jujur pada pasien/orang terdekat.

Kolaborasi
5. Ambil contoh drainase bila diindikasikan.

6. Berikan antibiotik sesuai indikasi

7. Bantu irigasi dan drainase bila diindikasikan.
1. Dugaan adanya infeksi/terjadinya sepsis, abses, peritonitis

2. Menurunkan resiko penyebaran bakteri.

3. Memberikan deteksi dini terjadinya proses infeksi, dan/atau pengawasan penyembuhan peritonitis yang telah ada sebelumnya.
4. Pengetahuan tentang kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu menurunkan ansietas.
5. Kultur pewarnaan Gram dan sensitivitas berguna untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan pilihan terapi.
6. Mungkin diberikan secara profilaktik atau menurunkaqn jumlah organisme (pada infeksi yang telah ada sebelumnya) untuk menurunkan penyebaran dan pertumbuhannya pada rongga abdomen.
7. Dapat diperlukan untuk mengalirkan isi abses terlikalisir.

2. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah praoperasi; Status hipermetabolik ( demam, proses penyembuhan).
Tujuan:
Mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan oleh kelembaban membran mukosa, turgor kulit baik, tanda vital stabil, dan secara individual haluaran urine adekuat.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
1. Awasi TD dan nadi.

2. Lihat membran mukosa; kaji turgor kulit dan pengisian kapiler.
3. Awasi masukan dan haluaran; catat warna urine/konsentrasi, berat jenis.

4. Auskultasi bising usus. Catat kelancaran flatus, gerakan usus.
5. Berikan sejumlah kecil minuman jernih bila pemasukan peroral dimulai, dan lanjutkan dengan diet sesuai toleransi.
6. Berikan perawatan mulut sering dengan perhatian khusus pada perlindungan bibir.
Kolaborasi
7. Pertahankan penghisapan gaster/usus.

8. Berikan cairan IV dan elektrolit.
1. Tanda yang membantu mengidentifikasi fluktuasi volume intravaskuler.
2. Indikator keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler.
3. Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan berat jenis diduga dehidrasi/ kebutuhan peningkatan cairan.
4. Indikator kembalinya peristaltik, kesiapan untuk pemasukan per oral.
5. Menurunkan iritasi gaster/muntah untuk meminimalkan kehilangan cairan.

6. Dehidrasi mengakibatkan bibir dan mulut kering dan pecah-pecah.

7. Slang NG biasanya dimasukkan pada pra operasi dan dipertahankan pada fase segera pascaopersi untuk dekompresi usus, meningkatkan istirahat usus, mencegah muntah.
8. Peritonium bereaksi terhadap iritasi/infeksi dengan menghasilkan sejumlah besar cairan yang dapat menurunkan volume sirkulasi darah, mengakibatkan hipovolemia, dehidrasi dan dapat terjadi ketidakseimbangan elektrolit.

3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan distensi jaringan usus oleh inflamasi; insisi bedah.
Tujuan:
Melaporkan nyeri hilang/terkontrol; Tampak rileks, mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji nyeri, catat lokasi, karakteristik, beratnya (skala 0-10). Selidiki dan laporkan nyeri dengan tepat.

2. Pertahankan istirahat dengan posisi semi-Fowler.

3. Dorong ambulasi dini.

4. Berikan aktivitas hiburan.
Kolaborasi

5. Pertahankan puasa/pengisapan NG pada awal.

6. Berikan analgesik sesuai indikasi.

7. Berikan kantong es pada abdomen.
1. Berguna dalam pengawasan keefektifan obat, kemajuan penyembuhan. Perubahan pada karakteristik nyeri menunjukkan terjadinya abses/peritonitis, memerlukan upaya evaluasi medik dan intervensi.
2. Gravitasi melokalisasi eksudat inflamasi dalam abdomen bawah atau pelvis, menghilangkan tegangan abdomen yang bertambah dengan posisi telentang.
3. Meningkatkan normalisasi fungsi organ, contoh merangsang peristaltik dan kelancaran flatus, menurunkan ketidaknyamanan abdomen.
4. Fokus perhatian kembali, meningkatkan relaksasi, dan dapat meningkatkan kemampuan koping.
5. Menurunkan ketidaknyamanan pada peristaltik usus dini dan iritasi gaster/muntah.
6. Menghilangkan nyeri, mempermudah kerja sama dengan intervensi terapi lain contoh ambulasi, batuk.
7. Menghilangkan dan mengurangi nyeri melalui penghilangan rasa ujung saraf. Catatan: Jangan lakukan kompres panas karena dapat menyebabkan kongesti jaringan.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/ mengingat; salah interpretasi informasi; tidak mengenal sumber informasi.

Tujuan:
Menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan dan potensial komplikasi; berpatisipasi dalam program pengobatan.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji ulang pembatasan aktivitas pascaoperasi, contoh mengangkat berat, olahraga, seks, latihan, menyetir.
2. Dorong aktivitas sesuai toleransi dengan periode istirahat periodik.

3. Anjurkan penggunaan laksatif/pelembek feses ringan bila perlu hindari enema.
4. Diskusikan perawatan insisi, termaksud mengganti balutan, pembatasan mandi dan kembali ke dokter untuk mengngkat jahitan/pengikat.
5. Identifikasi gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh peningkatan nyeri; edema/eritema luka, adanya drainase; demam.
1. Memberikan informasi pada pasien untuk merencanakan kembali rutinitas biasa tampa menimbulkan masalah.
2. Mencegah kelemahan, meningkatkan penyembuhan, dan perasaan sehat dan mempermudah kembali ke aktivitas normal.
3. Membantu kembali ke fungsi usus semula; mencegah mengejan saat defekasi.
4. Pemahaman meningkatan kerjasama dengan program terapi, meningkatkan penyembuhan dan proses perbaikan.

5. Upaya intervensi menurunkan resiko komplikasi serius contoh lambatnya penyembuhan, peritonitis.

4. Prioritas Keperawatan
1. Meningkatkan kenyamanan
2. Mencegah komplikasi
3. Memberikan informasi tentang prosedur pembedahan/prognosis, kebutuhan pengobatan dan potensial komplikasi
5. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Luka operasi sembuh dengan benar; bebas tanda infeksi/inflamasi, drainase purulen, eritema, dan deman.
2. Asupan cairan didalam tubuh seimbang, dibuktikan oleh kelembaban membran mukosa, turgor kulit baik, tanda vital stabil, dan secara individual haluaran urine adekuat.
3. Bebas dari nyeri atau nyeri hilang/terkontrol sehingga klien mampu tidur/istirahat dengan tepat.
4. meningkatkan pengetahuan/ pemahaman tentang proses penyakit, pengobatan dan potensial komplikasi dan klien berpatisipasi dalam program pengobatan.

BAB 1V
PENUTUP

1. Kesimpulan
1. Appendisitis akut adalah peradangan yang terjadi secara akut dari appendiks vermiformis dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering
( Arif Mansjoer, 2000) yang disebabkan oleh beberapa sebab terjadinya proses radang bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya Hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks, dan cacing askaris yang menyumbat.
2. Adapun asuhan keperawatan dimulai dari pengkajian sampai pada evaluasi.
Praoperasi
Perawat menyiapkan pasien untuk pembedahan. Infuse intravena digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjal adekuat dan menggantikan cairan yang telah hilang. Aspirin dapat diberikan untuk mengurangi peningkatan suhu. Terapi antibiotic dapat diberikan untuk mencegah infeksi. Apabila terdapat bukti terjadi ileus paralitik, selang nasogastrik dapat dipasang. Enema tidak diberikan karena dapat menimbulkan perforasi.
Pascaoperasi
Pasien ditempatkan pada posisi seni-fowler. Posisi ini mengurangi tegangan pada insisi dan organ abdomen, yang membantu mengurangi nyeri. Opioid, biasanya sulfat morfin, diberikan untuk menghilangkan nyeri. Cairan peroral biasanya diberikan bila mereka dapat mentoleransi. Pasien yang mengalami dehidrasi sebelum pembedahan diberikan cairan secara intravena. Makanan dapat diberikan sesuai keinginan pada hari pembedahan bila dapat ditoleransi.
Apabila apendektomi tidak mengalami komplikasi, pasien dapat dipulangkan pada hari itu juga bila suhu dalam batas normal dan area operatif terasa nyaman. Penyuluhan saat pulang untuk pasien dan keluarga sangat penting. Pasien diintruksikan untuk membuat janji untuk menemui ahli bedah yang akan mengangkat jahitan antara hari kelima dan ketujuh. Perawatn insisi dan pedoman aktivitas didiskusikan. Aktivitas normal biasanya dapat dilakukan dalam 2 sampai 4 minggu.
Apabila terdapat kemungkinan peritonitis, drain dibiarkan ditempat insisi. Pasien yang beresiko terhadap komplikasi dipertahankan di RS selama beberapa hari dan dipantau dengan ketat terhadap adanya tanda-tanda obstruksi usus atau hemoragi sekunder. Abses sekunder dapat terbentuk di pelvis, dibawah diafragma, atau dihati yang dapat menyebabkan peningkatan suhu dan frekuensi nadi, serta peningkatan pada jumlah leukosit.
Apabila pasien siap untuk pulang, pasien dan keluarga dapat diajarkan untuk merawat luka dan melakukan penggantian balutan dan irigasi sesuai program. Perawat kesehatan di rumah mungkin diperlukan untuk membantu perawatan ini dan memantau pasien terhadap adanya komplikasi dan penyembuhan luka.
2. Saran
Adapun saran kami selaku penulis agar kiranya pembuatan ASKEP seperti ini sering dilakukan karena hal ini membantu kami dalam memahami pembuatan ASKEP dan lebih mengenal suatu penyakit serta mengajak kami untuk berpikir kritis yang kedepannya sangat membantu kami.

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid 1. Media Aesculapius, Fak. Kedokteran UI. Jakarta

Brunner dan Suddart, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Penerbit Buku EGC. Jakarta

Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

http://www.emedicine.com

http://www.medicastore.com

Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, tidak dipublikasikan.
Lorraine, Sylvia. 2000. Paofisiologi, Edisi 4 Buku kedua, Penerbit Buku EGC; Jakarta

Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong, 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

peritonitis

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, karena atas rahmat dan hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya ilmiah ini.
Tugas penyusunan tugas makalah ini adalah bukti upaya penulis untuk menyelesaikan sesuatu yang terbaik. Walaupun demikian, penulis menyadari bahwa apa yang dihasilkan masih banyak kekurangan dan kekeliruannya. Maka dari itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca agar dapat terwujud kearah yang lebih baik.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati penulis bersedia menerima kritik dan saran yang sifatnya membangun sebagai penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata penulis mengucapkan banyak terima kasih atas segala kebaikan dan bantuan yang diberikan mudah-mudahan mendapat balasan dari Allah SWT yang berlipat ganda.
Amin Yarabbal A’lamiin.

Makassar,30 APRIL 2008

KELOMPOK VII

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Walaupun paru merupakan predileksi utama penyakit tuberkulosis (TB), namun bukan merupakan satu-satunya tempat infeksi, sebab TB praktis dapat mengenai semua jaringan tubuh manusia. Oleh karena sifat kuman TB yang obligat aerob, maka tidak mengherankan bahwa prevalensi TB di luar paru lebih rendah daripada TB paru. Menurut Starke), TB di luar paru merupakan 30% dan semua kasus TB pada anak, sedangkan pada
penderita dengan AIDS, TB di luar merupakan manifestasi TB yang tersering.
Walaupun secara umum prevalensi TB di luar paru tidak setinggi TB paru, namun penyakit ini masih banyak menimbulkan permasalahan, baik dari segi diagnostik, pengobatan maupun dari segi pemantauan hasil pengobatannya, teristimewa di daerah-daerah endemis.
Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau visceral yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, dan terlihat penyakit ini juga sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system gastroinbtestinal, mesenterium dan organ genetalia interna.
Penyakit ini jarang bersiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan proses tuberkulosa di tempat lain terutama dari tuberkulosa paru, namun sering ditemukan bahwa pada waktu diagnosa ditegakkan proses tuberkulosa di paru sudah tidak kelihatan lagi. Hal ini bisa terjadi karena proses tuberkulosa di paru mungkin sudah menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebaran masih berlangsung di tempat lain.
Di negara yang sedang berkembang tuberkulosis peritoneal masih sering dijumpai termasuk di Indonesia, sedangkan di negara Amerika dan Negara Barat lainnya walaupun sudah jarang ada kecendrungan meningkat dengan meningkatnya jumlah penderita AIDS dan imigran. Karena perjalanan penyakitnya yang berlangsung secara perlahan-lahan dan sering tanpa keluhan atau gejala yang jelas maka diagnosa sering tidak terdiagnosa atau terlambat ditegakkan.
Tidak jarang penyakit ini mempunyai keluhan menyerupai penyakit lain seperti sirosis hati atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu menonjol.
B. TUJUAN
Tujuan dari penyusunan makalah ini adalah untuk mengetahui secara garis besar tentang penyakit peritonitis TB, mulai dari defenisi, penyebab, sampai dengan asuhan keperawatan.

BAB II
KONSEP MEDIK

A. Definisi
Peritonitis adalah inflamasi peeritonium – lapisan membrane serurosa rongga abdomen dan meliputi visera. Biasanya,akibat dari infeksi bakteri,organisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal atau pada wanita,dari organ reproduksi internal. Perotinitis dapat juga akibat dari sumber eksternal seperti cedera atau truma (mis;luka tembak atau luka tusuk ) natau oleh inflamasi yang luas yang berasal dari organ diluar area peritonium, seperti ginjal. Bakteri paling umum yang terlibat adalah E,coli,kleibsiela,Proteus,dan Pseudomonas. Inflamasi dan ileus paralitik adalah efek langsung dari infeksi. Penyebab umum lain dari peritonitis adalah epindisiti,ulkus perporasi,divertikulitis, dan perforasi usus. Perotinitis juga dapat dihubungkan dengan proses bedah abdominal dan dialysis peritoneal.( Keperawatan Medikal Bedah Vol II, Brunner & Suddarth)
Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum). (http: www.medicastore.com)
Peritonitis merupakan peradangan membran serosa rongga abdomen dan organ-organ yang terkandung di dalamnya. Peritonitis bisa terjadi karena proses infeksi atau proses steril dalam abdomen melalui perforasi dinding perut, misalnya pada ruptur apendiks atau divertikulum colon. Penyakit ini bisa juga terjadi karena adanya iritasi bahan kimia, misalnya asam lambung dari perforasi ulkus gastrikum atau kandung empedu dari kantong yang pecah atau hepar yang mengalami laserasi. Pada wanita, peritonitis juga terjadi terutama karena terdapat infeksi tuba falopii atau ruptur kista ovarium.

B. Anatomi Fisiologi
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m.obliquus abdominis eksterna, m.obliquus abdominis internus dan m.transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.6
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a.epigastrika superior. Dari kaudal terdapat a.iliaca, a.sircumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna dan a.epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan perdarahan.6
Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I.6

C. Insidensi
Tuberkulosis peritoneal lebih sering dijumpai pada wanita dibanding pria dengan perbandingan 1,5:1 dan lebih sering dekade ke 3 dan 4.
Tuberkulosis peritoneal dijumpai 2% dari seluruh tuberkulosis paru dan 59,8% dari tuberkulosis abdominal. Di Amerika Serikat penyakit ini adalah keenam terbanyak diantara penyakit extra paru sedangkan peneliti lain menemukan hanya 5-20% dari penderita tuberkulosis peritoneal yang mempunyai TB paru yang aktif
Pada saat ini dilaporkan bahwa kasus tuberculosis peritoneal di negara maju semakin meningkat dan peningkatan ini sesuai dengan meningkatnya insiden AIDS di negara maju.
Di Asia dan Afrika dimana tuberculosis masih banyak dijumpai, tuberculosis peritoneal masih merupakan masalah yang penting. Manohar dkk melaporkan di Rumah Sakit King Edward III Durban, Afrika selatan menemukan 145 kasus tuberkulosis peritoneal selama periode 5 tahun (1984-1988). Sedangkan dengan cara peritonoskopi, Daldiono menemukan sebanyak 15 kasus di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta selama periode 1968-1972 dan Sulaiman di rumah sakit yang sama periode 1975-1979 menemukan sebanyak 30 kasus tuberkulosa peritoneal. Begitu juga Sibuea dkk melaporkan ada 11 kasus Tuberkulosis peritoneal di Rumah sakit Tjikini Jakarta untuk

D. Etiologi
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena traumaabdomen.
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a) Peritonitis bakterial primer:
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:
 Spesifik : misalnya Tuberculosis
 Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.
Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.
b) Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa).
Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari :
 Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal.
 Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.
 Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.
c) Peritonitis tersier, misalnya
 Peritonitis yang disebabkan oleh jamur
 Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan
 Peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.
E. Kasifikasi Peritonitis TB
Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa
 Bentuk eksudatif
Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites yang banyak, gejala menonjol ialah perut membesar dan berisi cairan (asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai. Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil berwarna putih kekuning-kuningan milier, nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-alat tubuh yang berada di rongga peritoneum.
Disamping partikel yang kecil-kecil yang dijumpai tuberkel yang lebih besar sampaisebesar kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jaringan peritoneum berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup banyak, menutupituberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding perut menjadi tegang, Cairan asites kadang-kadang bercampur darah dan terlihat kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanya keganasan. Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan teraba seperti benjolan tumor.

 Bentuk adhesif
Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastik dimana cairan tidak banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan. Perlengketan yang luasantara usus dan peritoneum sering memberikan gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk fistel. Hal ini disebabkan karena adanya perlengketan-perlengketan.
Kadang-kadang terbentuk fistel, hal ini disebabkan karena perlengketan dinding ususdan peritoneum parintel kemudian timbul proses necrosis. Bentuk ini sering menimbulkan keadaan ileus obstruksi. Tuberkel-tuberkel biasanya lebih besar.
 Bentuk campuran
Bentuk ini kadang-kaadang disebut juga kista, pembengkakan kista terjadimelalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga terbentuk cairan dalam kantong-kantong perlengketan tersebut.
Beberapa penulis menganggap bahwa pembagian ini lebih bersifat untuk melihat tingkat penyakit, dimana pada mulanya terjadi bentuk exudatif dan kemudian bentuk adhesif
Pemberian hispatologi jaringan biopsy peritoneum akan memperlihatkan jaringan granulasi tuberkulosa yang terdiri dari sel-sel epitel dan sel datia langerhans, dan pengkejutan umumnya ditemukan.

F. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda yang terjadi bervariasi bergantung pada luas peritonitis, beratnya peritonitis, dan jenis organisme penyebab. Gejala yang terjadi biasanya adalah demam, leukositosis, nyeri abdomen (biasanya terus-menerus), muntah; dan abdomen yang tegangng, kaku, nyeri tekan lepas, dan tanpa bunyi. Pada peritonitis kronis ditemukan sedikit atau tidak ada nyeri tekan lepas. Demam dan leukositosis merupakan gejala khas penyakit ini

periode 1975-1977. sedangkan di Medan, Zain LH melaporkan ada 8 kasus selama periode 1993-1995.

G. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami udem. Udem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.

H. Penyimpangan KDM

I. Komplikasi
Sering kali, inflamasi tidak lokal dan seluruh rongga abdomen menjadi terkena pada sepsis umum dari kematian pada peritonitis. Syok dapat diakibatkan dari septicemia atau hivopolemia. Proses inflamasi dapat menyebabkan obstruksi usus, yang pertama berhubungan dengan terjadinya perlekatan usus.
Dua komplikasi pascaoperatif paling umum adalah eviserasi luka dan pembentukan abses. Berbagai petunjuk dari pasien tentang area abdomen yang mengalami nyeri tekan, nyeri, atau merasa seakan sesuatu terbuka, harus dilaporkan. Luka yang tiba-tiba mengeluarkan drainase serosanguinosa menunjukan adanya dehisens luka.
J. Prognosis
Peritonitis tuberkulosa jika dapat segera ditegakkan dan mendapat pengobatan umumnya akan menyembuh dengan pengobatan yang adequate

K. Evaluasi Diagnostik
Leokosit akan meningkat. Hemoglobin dan hemotokrit mungkin rendah bila terjadi kehilangan darah. Eletrolit serum dapat menunjukkan perubahan kadar kalium, natrium, dan klorida.
L. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Rontsen :
Pemeriksaan sinar tembus pada sistim pencernaan mungkin dapat membantu jika didapat kelainan usus kecil atau usus besar.
• Ultrasonografi :
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat dilihat adanya cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi (dalam bentuk kantong-kantong). Menurut Rama & Walter B, gambaran sonografi tuberculosis yang sering dijumpai antara lain cairan yang bebas atau terlokalisasi dalam rongga abdomen, abses dalam rongga abdomen, masa didaerah ileosaecal dan pembesaran kelenjar limferetroperitoneal, adanya penebalan mesenterium, perlengketan lumen usus dan penebalan omentum, mungkin bisa dilihat dan harus diperiksa dengan seksama. Mizzunoe, dkk berhasil menggunakan USG sebagai alat Bantu biopsy secara tertutup dalam menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosa.

• CT Scan :
Pemeriksaan CT Scan untuk peritoneal tuberculosis tidak ada ditemui suatu gambaran yang khas, namun secara umum ditemui adanya gambaran peritoneum yang berpasir dan untuk pembuktiannya perlu dijumpai bersamaan dengan adanya gejala klinik dari tuberculosis peritoneal. Rodriguez E, dkk yang melakukan suatu penelitian yang membandingkan tuberculosis peritoneal dengan karsinoma peritoneal dengan melihat gambaran CT Scan terhadap peritoneum parietalis. Adanya peritoneum yang licin dengan penebalan yang minimal dan pembesaran yang jelas menunjukkan suatu peritoneum tuberculosis sedangkan adanya nodul yang tertanam dan penebalan peritoneum yang teratur menunjukkan suatu perintoneal karsinoma
• Peritonoskopi (Laparoskopi) :
Peritonoskopi / laparoskopi merupakan cara yang relatif aman, mudah dan terbaik untuk mendiagnosa tuberculosis peritoneal terutama bila ada cairan asites dan sangat berguna untuk mendapat diagnosa pasien-pasien muda dengan simtom sakit perut yang tak jelas penyebabnya dan cara ini dapat mendiagnosa tuberculosis peritoneal 85% sampai 95% dan dengan biopsy yang terarah dapat dilakukukan pemeriksaan histology dan bisa menemukan adanya gambaran granuloma sebesar 85% hingga 90% dari seluruh kasus dan bila dilakukan kulturbisa ditemui BTA hampir 75%.
M. Penatalaksanaan
Penggantian cairan koloid, dan elitrolit adalah focus utama dari penatalaksanaan medis. Beberapa liter larutan isotonic diberikan Hipovolemia terjadi karena sejumlah besar cairan dan elektrolit bergerak dari lumen usus kedalam rongga peritoneal dan menemukan cairan dalam usus vaskuler.
Analgesik diberikan untuk mengatasi nyeri. Antimetik dapat diberikan sebagai terapi untuk mual dan muntah. Intubasi usus dan pengisapan membantu dalam menghilangkan distensi abdomen dapat menyebabkan tekanan yang membatasi ekspansi paru dan menyebabkan distress pernapasan. Terapi oksigen dengan kanula nasal atau masker akan meningkatkan oksigenasi secara adekuat, tetapi kadang-kadang intubasi jalan nafas dan bantuan ventilasi diperlukan.
Tetapi anti biotik masih biasanya dimulai diawal pengobatan peritonitis. Dosis besar dari anti biotic spectrum luas diberikan secara intravena sampai organisme penyebab infeksi diidentidfikasi dan terapi antibiotic khusus yang tepat dapat dimulai.
Tindakan bedah mencakup mengangkat materi terinfeksi dan menperbaiki penyebab. Tindakan pembedahan diarahkan pada eksisi (ependiks), reseksi dengan tau tanpa anastomosis (usus), memperbaiki (perforasi), dan drainase (abses). Pada sepsis yang luas perlu perlu dibuat diversi feka

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN
1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan
Tanda : Kesulitan ambulasi
2. SIRKULASI
Tanda : Takikardia, berkeringat, pucat, hipotensi (tanda syok).
Edema jaringan.
3. ELIMINASI
Gejala : Ketidakmampuan defekasi dan flatus.
Diare (kadang-kadang).
Tanda : Cegukan; distensi abdomen; abdomen diam.
4. MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Anoreksia, mual / muntah; haus.
Tanda : Muntah proyektil.
Membran mukosa kering, lidah bengkak, turgor kulit buruk.
5. NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Nyeri abdomen tiba-tiba berat, umum atau lokal, menyebar ke bahu, terus-menerus oleh gerakan.
Tanda : Distensi, kaku, nyeri tekan.
6. PERNAPASAN
Tanda : Pernapasan dangkal, takipnea.
7. KEAMANAN
Gejala : Riwayat inflamasi organ pelvik (salpingitis).

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pengkajian diatas,maka diagnosa yang diambil adalah :
o Infeksi risiko tinggi terhadap septikimia b/d tidak adekuatnya pertahanan primer.
o Kekurangan volume cairan b/d perpindahan cairan ke dalam usus.
o Nyeri akut b/d iritasi kimia peritonium perifer.
o Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual / peningkatan kebutuhan metabolik.
o Ansietas / ketakutan b/d ancaman kematian/perubahan status kesehatan.
III. INTERVENSI
Intervensi Rasional
1. Catat faktor resiko individu contoh trauma abdomen, apendisitis akut, dialisa peritoneal.
2. Kaji tanda vital dengan sering, catat tidak membaiknya atau berlanjutnya hipotensi, penurunan tekanan nadi, takikardi, demam, takipnea.
3. Catat perubahan status mental (contoh : bingung, pingsan).

4. Catat warna kulit, suhu, kelembaban.

5. Awasi haluaran urine.

6. Pertahankan tekhnik aseptik ketat pada perawatan drain abdomen, luka insisi/terbuka dan sisi invasi. Bersihkan dengan betadine atau larutan lain yang tepat.
7. Observasi drainase pada luka/drein.
8. Pertahankan tekhnik steril bila pasien dipasang kateter, dan berikan perawatan kateter/kebersihan perineal rutin.
9. Awasi/batasi pengunjung dan staf sesuai dengan kebutuhan. Berikan perlindungan isolasi bila diindikasikan.
10.Pantau tandi vital, catat adanya hipotensi (termasuk perubahan postural), takikardia, takipnea, demam. Ukur CVP bila ada.
11.Pertahankan masukan dan haluaran yang akurat dan hubungkan dengan berat badan harian. Termasuk pengukuran/perkiraan kehilangan contoh : pengisapan gaster, drein, balutan, hemovac, keringat, lingkar abdomen.

12. Ukur BJ urine

13. Obsevasi kulit dan membran mukosa untuk kekeringan, turgor. Catat edema perifer/sakral.
14. Hilangkan tanda bahaya/bau dari lingkungan. Batasi pemasukan es batu.
15. Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit dengan sering, dan pertahankan tempat tidu kering dan bebas lipatan.
16. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lama , intensitas (skala 0-10) dan karakteristiknya (dangkal, tajam, konstan).

17. Pertahankan posisi semi fowler sesuai indikasi.

18. Berikan tindakan kenyamanan, contoh pijatan punggung, napas dalam, latihan relaksasi/visualisasi.
19. Berikan perawatan mulut dengan sering. Hilangkan rangsangan lingkungan yang tak menyenangkan.
20. Awasi haluaran sering NG. Catat adanya muntah/diare.

21. Auskultasi bising usus, catat bunyi tak ada/hiperaktif.

22. Ukur lingkar abdomen.

23. Timbang BB dengan teratur.

24. Kaji abdomen dengan sering untuk kembali ke bunyi yang lembut. Penampilan bising usus normal, dan kelancaran flatus.
25. Evaluasi tingkat ansietas, catat respons verbal dan non verbal pasien. Dorong bebas akan emosi.
26. Berikan informasi tentang proses penyakit dan antisipasi tindakan.
27. Jadwalkan istirahat adekuat dan periode menghentikan tidur.

28. Kaji ulang proses penyakit dasar dan harapan untuk sembuh.
29. Diskusikan program pengobatan, jadwal, dan kemungkinan efek samping.
30. Anjurkan melakukan aktivitas biasanya secara bertahap sesuai toleransi, dan sediakan waktu untuk istirahat adekuat.
31. Kaji ulang pembatasan aktivitas contoh hindari mengangkat berat, konstipasi.
32. Lakukan penggantian balutan secara aseptik, perawatan luka.

33. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan nedik, contoh berulangnya nyeri/distensi abdomen, muntah, demam, menggigil, atau adanya drainase purulen, bengkak/edema pada insisi bedah (bila ada).

1. Mempengaruhi pilihan intervensi.

2. Tanda adanya syok septik, endotoksin sirkulasi menyebabkan vasodilatasi, kehilangan cairan sirkulasi dan rendahnya status curah jantung.

3. Hipoksemia, hipotensi dan asidosis dapat menyebabkan penyimpangan status mental.

4. Hangat, kemerahan, kulit kering adalah tanda dini septikemia. Selanjutnya manifestasi termasuk dingin, kulit pucat lembab dan sianosis sebagai tada syok.
5. Oliguria terjadi sebagai akibat penurunan perfusi ginjal toksin dalam sirkulasi mempengaruhi antibiotik.
6. Mencegah meluas dan membatasi penyebaran organisme infektif/kontaminasi silang.

7. Memberikan informasi tentang status infeksi.
8. Mencegah penyebaran, membatasi pertumbuhan bakteri pada traktus urinarius.

9. Menurunkan resiko terpajan pada /menambah infeksi sekunder pada pasien yang mengalami tekanan imun.

10. Membantu dalam evaluasi derajat devisit cairan/keefektifan penggantian cairan dan respon terhadap pengobatan.

11. Menunjukkan status hidrasi keseluruhan. Keluaran urine mungkin menurun pada hipovolemia. Dan penurunan perfusi ginjal, tetapi BB masih meningkat menunjukkan edema jaringan/asites. Kehilangan dari pengisapan gaster yang mungkin besar, dan banyaknya cairan yang tertampung pada usus dan area peritoneal (asites).

12. Menunjukkan status hidrasi dengan perubahan pada fungsi ginjal, yang mewaspadakan terjadinya gagal ginjal akut pada respon terhadap hipovelemia mempengaruhi toksin.
13. Hipovolemia, perpindahan cairan, dan kekurangan nutrisi memperburuk turgor kulit, menambah edema jaringan.

14. Menurunkan rangsangan pada gaster dan respon muntah.

15. Jaringan edema dan adanya gangguan sirkulasi cenderung merusak kulit.

16. Perubahan dalam lokasi/intensitas tidak umum tetapi dengan menunjukkan terjadinya komplikasi. Nyeri cenderung menjadi konstan, lebih hebat, dan menyebar ke atas : nyeri dapat lokal bila terjadi abses.
17. Memudahkan drainase cairan/luka karena gravitasi dan membantu meminimalkan nyeri karena gerakan.
18. Meningkatkan relaksasi dan mungkin meningkatkan kemampuan koping pasiendengan memfokuskan kembali perhatian.
19. Menurunkan mual/muntah yang dapat meningkatkan tekanan/nyeri intra abdomen.

20. Jumlah besar dari aspirasi gaster dan muntah/diare diduga terjadi obstruksi usus, memrlka evaluasi lanjut.
21. Meskipun bising usus sering tidak ada, inflamasi /iritasi usus dapat menyertai hiperaktivitas usus, penurunan absorpsi air dan diare.
22. Memberikan bukti cuantiítas perubahan distensi gaster/usus dan/atau akumulasi asites.
23. Kehilangan/peningkatan dini menunjukkan perubahan hidrasi tetapi kehilangan lanjut diduga ada déficit nutrisi.
24. Menunjukkan kembalinya fungís usus ke normal dan kemampuan untuk memulai masukan per oral.

25. Ketakutan dapat terjadi karena nyeri hebat, meningkatkan perasaan sakit, penting pada pada prosedur diagnostik dan kemungkinan pembedahan.
26. Mengetahui apa yang diharapkan dapat menurunkan ansietas.

27. Membatasi kelemahan, menghematenergi dan dapat meningkatkan kemampuan doping.

28. Memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang memungkinkan membuat pilihan berdasarkan informasi.
29. Antibiotik dapat dilanjutkan estela pulang, tergantung pada lamanya dirawat.
30. Mencegah kelemahan, menignkatkan perasaan sehat.

31. Menghindari peningkatan tekanan intra abdomen yangbtiak perlu dan tegangan otot.
32. Menurunkan resiko kontaminasi. Memberikan kesempatan untuk mengevaluasi proses penyembuhan.
33. Pengenalan dini dan pengobatan terjadinya komplikasi dapat mecegah penyakit/cedera serius.

IV. EVALUASI
 Meningkatkan penyembuhan pada waktunya, bebas drainase, purulen, eritema, tidak demam.
 Menyatakan pemahaman penyebab individu/faktor resiko.
 Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan oleh haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik, dan pengisian kapiler meningkat dan berat badan dalam rentang normal.
 Laporan nyeri hilang/terkontrol.
 Menunjukkan ketrampilan relaksasi, metode lain untuk meningkatkan kenyamanan.
 Mempertahankan berat badan dan keseimbangan nitrogen positif.
 Menyatakan kesadaran terhadap perasaan dan cara yang sehat ntuk menghadapi masalah.
 Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.
 Pasien tampak rileks.
 Menyatakan pemahaman proses penyakit dan pengobatan.
 Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
 Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
• Tuberkulosis peritoneal (peritonitis TB) biasanya merupakan proses kelanjutan tuberkulosa ditempat lain
• Oleh karena itu gejala klinis yang bervariasi dan timbulnya perlahan-lahan sering diagnosa terlambat baru diketahui.
• Dengan pemeriksaan diagnostik, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya dapat membantu menegakkan diagnosa
• Dengan pemberian obat anti tuberkulosa yang adekuat biasanya pasien akan sembuh.
B. Saran
Adapun saran kami adalah di mohon kiranya agar di awal pertemuan, ibu memberikan beberapa materi kuliah dahulu sebagai dasar sebelum melakukan diskusi.

Barbara & Suddarth., KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Vol 2. Edisi 8 , 2002 , EGC : Jakarta.
Doenges, Merlinn. E. ASUHAN KEPERAWATA Edisi 3. 2000. EGC: Jakarta.
Inayah, Lin. ASKEP PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTIM PENCERNAAN Edisi 1. 2004. Salemba Medika: Jakarta.
Wilson, Lorraine;.Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit Vol 1 Edisi 6 .2005. Penerbit Buku Kedokteran :EGC ; Jakarta.
http://www.farmacia/peritonitis.net
http://www.indoskripsi.com
http://www.library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani.pdf.
http://www.medicastore.com

HTML

Selasa, 27 Juli 2010

apendisitis

peritonitis

peritonitis