anemia

BAB I
PENDAHULUAN


A. Latar Belakang

Secara umum definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Secara khusus anemia megaloblastik adalah kelainan kurang darah yang diakibatkan gangguan sintesis DNA ditandai adanya sel megaloblas Sel yang paling dipengaruhi adalah sel yang membelah cepat darah dan epitel usus, kebanyakan disebabkan defisiensi B12 dan asam folat, kekurangan keduanya menyebabkan gangguan sintesa DNA sehingga pembelahan terganggu. (http://www.majalah-farmacia.com)

Anemia atau orang awam sering menyebutnya Kurang Darah (KD) biasanya dihubungkan dengan ciri kondisi tubuh 3 L; letih, lemah, dan lesu. Kondisi itu terjadi akibat berkurangnya kandungan vitavin B 12 dan asam folat di dalam darah. KD tak hanya milik orang dewasa tapi anak-anak pun bisa terserang. Sekitar 100 jiwa atau 1 diantara 2 penduduk Indonesia menderita anemia.

Boleh jadi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Tahun 2004 yang menunjukkan tingginya kejadian anemia pada kelompok usia sekolah dan lebih sering terjadi pada wanita menjadi alarm bagi para orangtua. Sebab hasil dari SKRT 2004 itu menunjukkan angka persentase anemia megaloblastik terjadi pada 39 persen balita dan 24 persen pada usia 5-11 tahun.

Ketua III Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia (PP IDAI) dr Soedjatmiko, SpA (K) mengungkapkan, anemia di Indonesia tahun 2000 adalah 8,1 juta anak balita (40,5 persen), 17,5 juta anak usia sekolah (47,2 persen), 6,3 juta remaja putri (57,1 persen), 13 juta wanita usia subur (39,5 persen), 6,3 juta ibu hamil (57,1 persen).

Prevalensi anemia pada anak balita, yakni 337 per 1.000 anak laki-laki dan 492 per 1.000 anak perempuan. Prevalensi usia 5-14 tahun 428 per 1.000 anak lelaki, dan 492 per 1.000 anak perempuan. Kondisi itu tentu saja menggusarkan pikiran Menteri Kesehatan Siti Fadilah Supari SpJP(K) dalam sambutannya di acara Kampanye Antianemia yang digelar di Departemen Kesehatan, Maret lalu. Dikatakan Menkes bahwa di Indonesia, jumlah penderita anemia yang berasal dari kelompok anak usia sekolah (6-18 tahun) mencapai 65 juta jiwa. Andaikan angka itu digabung dengan penderita anemia usia balita, remaja putri, ibu hamil, wanita usia subur, dan lansia, jumlah total mencapai 100 juta jiwa. Secara umum bisa dikatakan bahwa satu di antara dua penduduk Indonesia menderita anemia.

B. Tujuan penulisan
Adapun tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui dan memahami apa itu anemia megaloblastik.
Untuk mengetahui faktor-faktor apa saja yang terkait dengan anemia megaloblastik.
Untuk mengetahui cara penanganan, pengobatan dan perawatan dari anemia megaloblastik.







BAB II
PEMBAHASAN


A. Definisi

Anemia karena kekurangan vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan vitamin B12 dan asam folat untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik.
Pada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.
Anemia megaloblastik paling sering disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan atau ketidakmampuan untuk menyerap vitamin tersebut.
Kadang anemia ini disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin).
( www.indonesiaindonesia.com).

B.Patofisiologi
Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik. Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik.
Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alcohol atau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi. (Beck, 1983).

C. Etiologi
Anemia megaloblastik diakibatkan dari keadaan sintesis asam nukleat yang
tidak normal, seperti kekurangan asam folat dan vitamin B12. Peran dari asam
folat dan B12 adalah sebagai kofaktor pada konversi deoksiuridin menjadi
deoksitimidin. Vitamin B12 tedapat dalam konsentrasi tinggi didalam hati hewan.
Kekurangan vitamin B12 ini jarang sekali terjadi kecuali orang-orang yang
melakukan vegetarian yang ketat. Sedangkan asam folat secara luas tersebar pada
sayuran yang berdaun hijau. Defisiensi asam folat pada makanan sering sekali
terjadi pada keadaan malnutrisi.

D. Patogenesis

Anemia megaloblastik berfungsi sebagai pembentuk DNA dan khusus vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat dari sintesis DNA pada inti
eritroblast malnutrisi menjadi lambat sehingga kromatin menjadi lebih longgar
dan selnya menjadi lebih besar. Hal ini dikarenakan pembelahan selnya lambat.
Sel eritroblas yang ukurannya besar serta susunan dari kromatin yang longgar
disebut sebagai sel megaloblas. Kelainan ini juga terjadi pada sistem mieloid dan
megakariosit sehingga anemia megaloblastik sering disertaiu leucopenia dan
trombositopenia ringan.
E.Diagnosis

Gambaran umum dari anemia megaloblastik adalah anemia timbul secara
perlahan dan progresif, kadang-kadang disertai ikterus ringan, dan glositis dengan
lidah berwarna merah. Pada defesiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati
sedangkan asam folat tidak.
Pemeriksaan anemia megaloblastik dapat dilakukan dengan pemeriksaan
sumsum tulang, penentuan penyebabnya dapat dilakukan dengan pemeriksaan
klinis dan laboratorium. Defisiensi folat identik dengan defisiensi vitamin B12,
jadi dengan pemberian asam folat maka akan menutupi anemia defisiensi vitamin
B12, begitu juga sebaliknya. Tapi dengan pemberian folat tidak bisa memperbaiki
efek neurologik jadi hal pertama yang harus dilakukan adalah dengan
menyingkirkan kekurangan vitamin B12 sebelum mengobati anemia
megaloblastik dengan folat.


F. GEJALA KLINIS :
Gejala klinis defesiensi B12
• Kelainan melibatkan darah, GE, saraf
• Anemia
• Muka pucat mata kekuningan
• Kadar bilirubin meningkat
• Nyeri lidah, lidah papilnya halus dan kemerahan.
• Anoreksia mungkin dengan diare
• Matirasa, kelemahan dan ataksia, mudah lupa, sampai psikosis, reflek lutut menurun
Gejala klinis defesiensi asam folat
Mirip def B12 tetapi tidak tampak gangguan neurologist


G. Pencegahan dan Pengobatan
1. Pencegahan
Pencegahan defisiensi asam folat, dengan memakan makanan yang
mengandung banyak asam folat. Sedangkan untuk ibu hamil dianjurkan untuk
mengkonsumsi tablet asam folat. Untuk defisiensi vitamin B12 dengan pola
makan yang seimbang.
2. Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang. 2.
Terapi def B12
• Kobalamin 1000 mikrogram IM tiap minggu sampai 6 minggu
• Bila membaik diberikan 1 bulan sekali
• Bisa dilanjutkan oral 2 mg/hari
• Bila perlu tranfusi PRC pelan pelan
• Pengobatan penyakit penyebab
• Asam folat oral dosis tinggi


Terapi def asam folat 1-5 mg / h
Terapi utamanya adalah terapi ganti dengan asam folat atau vitamin B12,
tetapi harus juga dengan terapi perbaikan gizi, yaitu:

1.Untuk defisiensi vitamin B12 dengan pemberian hydroxycobalamin
secara intramuskuler 200mg/hari atau 1000mg/minggu selama 7minggu. Dosis pemeliharaan 200mg tiap bulan atau 1000mg tiap 3bulan.
2. Untuk defisiensi asam folat cukup dengan pemberian asam folat
5mg/hari selam 4 bulan.
Respon untuk pemberian terapi adalah dengan naiknya retikulosit mulai hari
2-3 dengan puncaknya hari 7-8. Hemoglobinnya harus naik 2-3g/dl tiap 2 minggu,
sedangkan neuropati biasanya membaik tapi kerusakan pada medulla spinalis
biasanya ireversibel.



















BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Pengkajian
Aktivitas/istrahat
Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum kehilangan produktivitas; penurunan semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap keletihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istrahat lebih banyak.
Tanda : Takikardia/takipnea; dipsnea pada bekerja atau istrahat.
Sirkulasi
Gejala : Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan kronis, menstruasi berat, kerja jantung berlebihan.
Tanda : Tekanan darah : peningkatan sistoloik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar ; hipotensi postural distrimia : abnormalitas EKG misalnya depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T ; takikardia.
Integritas Ego
Gejala : keyakinan agama/budaya mempengaruhi piliohan pengobatan, misalnya penolakan transfusi darah.
Tanda : Depresi.
Eliminasi
Gejala: Riwayat pielonefritis, gagal ginjal flatulen, sindrom malabsorbsi.
Tanda : Distensi abdomen
Makanan dan Cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/makanan produk sereal tinggi. Nyri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada farings).
Tanda : Lidah tampak merah, daging garing halus (AP ; defesiensi asam folat dan vitamin B12). Membran mukosaa kering, pucat.
Higiene
Tanda : Kurang bertenaga, penampilan tak rapih.
Neurosensoris
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, ketidakmampuan berkonsentrasi.
Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala.
Pernapasan
Gejala : Riwayat TB, abses paru.
Tanda : Takipnea, ortopnea dan dipsnea.
Keamanan
Gejala : Riwayat pekerjaan terpajang terhadap bahan kimia, misalnya bensin, insektisida.
Tanda : Demam rendah, menggigil, berkeringat malam.
Seksualitas
Gejala : Perubahan aliran menstruasi, misalnya ,menoragia atau aminorea. Hilang libido (pria dan wanita). Impotensi.
Tanda : Serviks dan dinding vagina pucat.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Kecenderungan keluarga untuk anemia
Adanya perdarahan yang berulang atau episode aktif, riwayat penyakit hati, ginjal, masalah hematologi, penyakit malabsorbsi.


Diagnosa Keperawatan
1. perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seller yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel
2. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3. nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan/absorbsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan kebutuhan normal
4. inegritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia).
5. konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan, perubahan proses pencernaan efek samping terapi obat.
6. infeksi resiko tinggi terhadap pertahanan sekunder tidak adekuatnya misalnya, penurunan Hb, lekopenia, atau penurunan granolisit (respon inflamasi tertekan).
7. Kurang pengetahuan belajar tentang kondisi prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/ mengingat, salah intervetasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

1. perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seller yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel
I/ Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/ membrane mukosa, dasar kuku.
R/ Memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan prrpusi jariongan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
I/ Tinggikan kepala tempat tidur sesuaitoleransi.
R/ Meningkatkan espansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
I/ Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi jantung,
R/ dipsnea, gemerik menunjukkan GJK karena renggangan jantung lama/ peningkatan kompensasi curah jantung.
2. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
I/ Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas/ aksi normal, catat laporan kelelahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.
R/ Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.
I/ Kaji kehilangan gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot.
R/ Menunjukkan perubahan neuorologi karena difesiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera.
I/ Awasi TD, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas.
R/ Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

3. nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan/absorbsi nutrisi yang diperlukan untuk pembentukan kebutuhan normal
I/ Kaji riwayat nitrisi, termasuk makanan yang disukai.
R/ Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi.
I/ observasi dan catat masukan makanan pasien.
R/ Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
I/ Timbang berat badan tiap hari.
R/ mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas intervensi nutrisi
4. integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia).
I/ Kaji integritas kulit, catat perubahan pada tugor, gangguan warna, hangat lokal, eritema.
R/ Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi, nutrisi, dan immonobilisasi. Jaringan dapat menjadi rapuh dan cenderung untuk infeksi dan rusak.
I/ Ubah posisi secara periodik dan pijat permukaan tulang bila pasien tidak bergerak atau di tempat tidur.
R/ Meningklatkan sirkulasi kesemua area kulit, membatasi iskemia jaringan/mempengaruhi hipoksia seluler.
I/ Bantu untuk latihan rentang gerak pasif atau aktif
R/ Meningkatkan sirkulasi jaringan, mencegah statis.
5. konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan, perubahan proses pencernaan efek samping terapi obat.
I/ Askultasi bunyi usus.
R/ Bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi.
I/ Awasi masukan dan pengeluaran dengan perhatian khusus pada makanan dan cairan.
R/ Dapat mengidentifikasikan dehidrasi, kehilangan berlebihan atau mengidentifikasikan diet.
I/ Dorong masukan cairan 2.500 – 3.000 ml perhari dalam toleransi jantung.
R/ Membantu dalam memperbaiki konstipasi feses bila konstipasi. Akan membantu mempertahankan ststus hidrasi pada diare.
6. infeksi resiko tinggi terhadap pertahanan sekunder tidak adekuatnya misalnya, penurunan Hb, lekopenia, atau penurunan granolisit (respon inflamasi tertekan).
I/ Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat.
R/ Menurunkan resiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi.
I/ Dorong perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam.
R/ Meningkatkan ventilisasi semua sekmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pnemonia.
I/ Tingkatkan masukan cairan adekuat.
R/ Membantu dalam mengencerkan sekresi pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah statis cairan tubuh (misalnya pernapasan dan ginjal).
7. Kurang pengetahuan belajar tentang kondisi prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajang/ mengingat, salah intervetasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.
I/ Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik.
R/ Ansietas/akut tentang ketidaktahuan meningkatkan tingkat sters, yang selanjutnya meningkatkan beban jantung. Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan menururunkan ansietas.
I/ Jelasakan bahwa darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk anemia.
R/ Ini sering merupakan kekhawatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien.
I/ Tinjau perubahan diet yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan deiet khusus ( ditentukan oleh tipe anemia/defisiensi).
R/ Daging merah, hati, kunimg telur, sayuran berdaun hijau, biji-biji bersekam dan buah yang dikeringkan adalah sumber zat besi. Sayuran hijau, hati, dan buah asam adalah sumber asam folat dan vitamin C (meningkatkan absorbsi besi)





























BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
anemia megaloblastik adalah kelainan kurang darah yang diakibatkan gangguan sintesis DNA ditandai adanya sel megaloblas Sel yang paling dipengaruhi adalah sel yang membelah cepat darah dan epitel usus, kebanyakan disebabkan defisiensi B12 dan asam folat, kekurangan keduanya menyebabkan gangguan sintesa DNA sehingga pembelahan terganggu.

B. SARAN
Semoga tugas ini dapat berguna bagi kita semua sesama mahasiswa dalam memahami anemia megaloblastik








Daftar Pustaka

1. Sadikin Muhamad, 2002, Biokimia Darah, widia medika, jakarta
2. http://www.majalah-farmacia.com
3. http://www.pediatrik.com
4. Sylvia A. Price Lorraine M. Wilson, 2002, Patofisiologi, Jilid1, EGC, Jakarta